Šećerna bolest i njene komplikacije

Šećerna bolest je najčešća metabolička bolest višestrukog uzroka, karakterizirana kroničnom hiperglikemijom s poremećajem mijene ugljikohidrata, masti i bjelančevina, što uzrokuje defekt u lučenju i/ili djelovanju inzulina.

Prema podacima Hrvatskog zavoda za javno zdravstvo (2023), u svijetu od šećerne bolesti boluje 537 milijuna ljudi u dobi od 20 do 79 godina, a procjenjuje se da će taj broj narasti na 784 milijuna do 2030. godine. Većina oboljelih boluje od šećerne bolesti tipa 2, a koja se u 80% slučajeva može spriječiti promjenom životnih navika. Ono što je posebno zabrinjavajuće jest činjenica da gotovo svaka druga osoba ni ne zna da je oboljela od šećerne bolesti.

U Republici Hrvatskoj je 2021. godine prema podacima CroDiab-a (Nacionalni registar osoba sa šećernom bolešću) registrirano 327 785 osoba s dijagnozom šećerne bolesti, a procjenjuje se da je ukupan broj oboljelih veći od 500 000, s obzirom da 40% osoba ne zna da ima ovu bolest.

Na šećernu bolest posumnjat ćemo ako su izraženi simptomi kao što je pojačano žeđanje i mokrenje, svrbež i ponavljajuće bakterijske ili gljivične infekcije na koži, sluznici u ustima, zubnom mesu, vanjskom spolovilu, mokraćnom sustavu, neobjašnjivo mršavljenje, a u težim stanjima slabost, poremećaj svijesti ili koma. Navedeni simptomi su jače izraženi u tipu 1 šećerne bolesti. U tipu 2 su manje izraženi pa čak mogu i izostati, a otuda i uzrečica da je dijabetes „tihi ubojica". Dakle, misli se na zakašnjelo otkrivanje bolesti i razvijene komplikacije. Stoga su rano otkrivanje i liječenje ključni za sprječavanje nastanka komplikacija ove bolesti.

Pod poremećajem regulacije glukoze (natašte i/ili nakon obroka) podrazumijeva se metabolički status između normalne homeostaze glukoze i šećerne bolesti. To je stanje u razvoju bolesti metabolizma ugljikohidrata. Osobe s poremećenom tolerancijom glukoze imaju povećani rizik za razvoj šećerne bolesti i srčano-žilnih poremećaja i smrtnosti.

Imate li bilo kakve poremećaje koji mogu ukazivati na rizik od dijabetesa, javite nam se s povjerenjem i dogovorite pregled.

Tipovi šećerne bolesti 

Prema klasifikaciji Svjetske zdravstvene organizacije, šećerna se bolest dijeli na tip 1, tip 2, druge specifične tipove i trudničku šećernu bolest.

Tip 1 šećerne bolesti češće se otkriva u djetinjstvu i adolescentnoj dobi, a rjeđe se javlja u odrasloj dobi. Razvija se brzo, a uzrok je autoimuno razaranje beta-stanica koje dovodi do potpunog nedostatka inzulina. Uz jako izražene simptome (pojačano žeđanje, učestalo mokrenje, pojačana glad), dolazi do dehidracije, dubokog disanja i zadaha po acetonu. Za liječenje tipa 1 neophodan je inzulin. Šećerna bolest tipa 1 često je udružena s drugim autoimunosnim bolestima: Hashimotovim tireoiditisom, Basedowljevom (Gravesovom) bolešću i pernicinoznom anemijom.

Tip 2 šećerne bolesti obično se otkriva u srednjim godinama i starijoj životnoj dobi te je udružena s debljinom u više od 50% slučajeva. U ovom tipu postoji neosjetljivost tkiva na inzulin (inzulinska rezistencija) i oslabljena sposobnost izlučivanja inzulina. Neosjetljivost na inzulin i slabost beta-stanica su vjerojatno uvjetovani nasljeđem, a razvoj bolesti je pod snažnim utjecajem okoliša, sjedilačkog stila života, manjka tjelesne aktivnosti, debljanja, tj. čimbenika koji povećavaju inzulinsku rezistenciju.

Drugi specifični tipovi šećerne bolesti uključuju nasljedne poremećaje beta-stanica, nasljedne poremećaje djelovanja inzulina, endokrinopatije (Cushingov sindrom, akromegalija, hipertireoza, feokromocitom i drugo). Potom bolesti gušterače: upale gušterače, fibrokalkuloze, traume, zloćudne tumore i dr. te razne genetske sindrome: Downov sindrom, Klineferteov sindrom i sl. Tu su i lijekovi i kemikalije: glukokortikoidi, hormoni štitnjače, tiazidi i drugo.

Pod trudničkom šećernom bolešću podrazumijeva se ona nastala tijekom trudnoće. Pojačani rizik pobačaja i morbiditeta majke može se izbjeći dobrom kontrolom glikemije tijekom trudnoće. Neliječena trudnička šećerna bolest ima za posljedicu veliku porođajnu težinu djeteta, preko 4500 grama, makrosomiju, malformacije. Potrebito je rano otkrivanje neregulirane glikemije i liječenje dijabetičkom prehranom i, ako je potrebito, inzulinom.

Liječenje

Jedan od temelja liječenja šećerne bolesti neprijeporno je pravilna prehrana. Energetski unos određuje se prema poželjnoj tjelesnoj težini. Raspored unosa treba održavati bolesnikov način življenja, način davanja inzulina i okolnosti okoliša u kojem živi.

Više o pravilnoj prehrani pročitajte u blogu naše dr. sc. Eva Pavić, dipl. ing. univ. spec., sveučilišne specijalistice kvalitete i sigurnosti hrane.

Tip1 šećerne bolesti je bolest nedostatka hormona i liječi se nadomjesnom terapijom inzulinom, redovito intenziviranom konvencionalnom terapijom koja uključuje multiple preprandijalne injekcije inzulina kratkog djelovanja (prije zajutraka, ručka i večere) te dugodjelujući inzulin navečer. Nema pravila u dozi inzulina, prosječne su potrebe 0,5 do 1 j/kg/dan.

Liječenje tipa 2 šećerne bolesti započinje se dijetom, tjelovježbom, a prema preporukama Hrvatskog društva za dijabetes i poremećaje metabolizma preporuča se odmah uključiti metformin. Ako uz sam metformin nakon 3 – 6 mjeseci nije postignut cilj, dodaje se lijek iz druge skupine. Budući su mehanizmi lijekova različiti isti se mogu kombinirati. Ako i nakon slijedećih 3 – 6 mjeseci nije postignut cilj, dodaje se dodatni lijek ili inzulin. Cilj glukoregulacije u idealnom slučaju je HbA1c 6,5%. Od velike je važnosti naglasiti individualni pristup s obzirom na dob bolesnika i komplikacije dijabetesa, tako ćemo primjerice biti zadovoljni s HbA1c 7,5% ukoliko se radi o staroj osobi kod koje želimo izbjeći hipoglikemije koje mogu osobito noću izazvati aritmije srca sa smrtnim ishodom.

Akutne komplikacije šećerne bolesti

Akutne komplikacije šećerne bolesti su: hipoglikemija, dijabetička ketoacidoza, neketotički hiperosmolarni sindrom.

Hipoglikemija je najčešća akutna komplikacija u bolesnika na inzulinskoj terapiji. Simptomi hipoglikemije nastaju kada koncentracija glukoze u krvi padne ispod 2,5 mmol/L i mogu se podijeliti u dvije kategorije: 1. Adrenergičke simptome uzrokuje ekscesivno lučenje adrenalina u odgovoru na hipoglikemiju: znojenje, tremor, ubrzani rad srca, anksioznost, glad, bljedilo. 2. Neuroglukopenijski simptomi su posljedica disfunkcije središnjeg živčanog sustava izazvane hipoglikemijom: glavobolja, omaglica, otupljenje mentalne aktivnosti, konfuznost i bizarno ponašanje, konvulzije i koma. Ako je bolesnik s hipoglikemijom pri svijesti treba uzeti 10–20 g glukoze (2 male žlice šećera ili meda, 50–100 mL soka od grejpfruta, 100–200 mL Coca-Cola-e i sl. Liječenje teške hipoglikemije koja uzrokuje smetenost ili komu započinje se bolusom od 50 mL 50% glukoze, a nastavi se s infuzijom 5% glukoze sve dok ne bude u stanju jesti obroke. U slučaju poteškoća uspostavljanja venskog puta daje 1 mg glukagona u mišić.

Dijabetička ketoacidoza nastupa kod velikog manjka inzulina. Uzroci dijabetičke ketoacidoze su novootkriveni tip 1 dijabetesa, infekcije, trauma, greške u liječenju npr. neprimjereno smanjene doze inzulina, začepljenje igle kod „pen“ štrcaljke i inzulinske pumpe. Zbog nedostatka inzulina pojačava se razgradnja masti koje se metabolizmom pretvaraju u ketokiseline (aceton, acetonska i beta-hidroksimaslačna kiselina) koje služe kao alternativni izvor energije. Ketokiseline se nakupljaju u krvi i zakiseljavaju organizam. Znakovi ketoacidoze su u početku umor, žeđ, učestalo mokrenje, potom nastaje mučnina, povraćanje, bol u trbuhu, produbljeno disanje, potom nepravilno površno disanje, ubrzani rad srca, pad tlaka, poremećaj svijesti, karakteristčan je zadah na aceton. U laboratorijskim nalazima dominira hiperglikemija, ketoni u krvi , glukoza i ketoni u mokraći, kiselost krvi. U liječenju dijabetičke ketoacidoze glavno je učiniti rehidraciju, sniziti hiperglikemiju i korigirati elektrolite.

Neketotički hiperosmolarni sindrom pojavljuje se u starijih bolesnika s tipom 2 šećerne bolesti u kojem postojanje vlastitog lučenja inzulina koji je dovoljan da suprimira lipolizu i razvoj ketoacidoze ali ne i hiperglikemije. Najčešći precipitirajući čimbenici su infekcije, akutni vaskularni incidenti i uporaba kortikoida. Klinička slika uključuje jaku dehidraciju, visoku hiperglikemije i hipernatremiju i visoki osmolalitet plazme. Liječenje je istovjetno s liječenjem dijabetičke ketoacidoze s time da se rehidracija radi hipotonom 0,45% otopinom NaCl.

Laktička acidoza pojavljuje se u bolesnika sa šećernom bolešću i pridruženim drugim teškim bolestima u kojima postoji hipoperfuzija i hipoksija tkiva (sepsa, zatajivanje srca, zatajivanje jetara). Može se pojaviti kod otrovanja salicilatima, etilenglikolom, metanolom te kod uzimanja metformina ako se ne poštuju kontraindikacije: oslabljena funkcija bubrega, bolesti jetara, zatajenje srca. Kliničkom slikom dominira opća slabost, mučnina, povraćanje, hiperventilacija, poremećaj svijesti od stupora do kome. Liječi se intravenoznim davanjem bikarbonata te dijalizom.

Nemojte odgađati liječenje, dogovorite pregled prije nego što dođe do težih komplikacija uslijed neliječenja.

Kronične komplikacije šećerne bolesti

Dugim trajanjem šećerne bolesti nastaju promjene na endotelu velikih (makroangiopatija) i malih (mikroangiopatija) arterija. Konačna posljedica nastalih promjena u krvnim žilama je njihovo suženje i otežan protok krvi. Neovisno o kojem se tipu šećerne bolesti radi zajednički je nazivnik hiperglikemija, a endotel krvnih žila nema sposobnost inhibicije preuzimanja glukoze u hiperglikemiji. Duljina trajanja šećerne bolesti bitan je rizik, neovisno o dobi bolesnika i zato je bitno otkriti šećernu bolest što ranije. Makrovaskularne komplikacije uključuju dijabetičku bolest srca, moždano-žilne i periferne vaskularne bolesti. Mikroangiopatske promjene zahvaćaju male krvne žile mrežnice oka, bubrega i živaca. Na pogoršanje makroangiopatije značajno utječu povišene masnoće u krvi (LDL- kolesterol i trigliceridi), a na pogoršanje mikroangiopatije utječe povišeni krvni tlak. Neprijeporno je da osobe sa šećernom bolešću trebaju uz dobru regulaciju glikemije moraju imati regulirane masnoće i krvni tlak uz obvezatno nepušenje. Srčano-žilne i moždano-žilne bolesti su uzroci smrti u više od 70% bolesnika s tipom 2 šećerne bolesti. Arterijska hipertenzija važan je čimbenik rizika od srčano-žilnog pobola i smrtnosti. Kod otkrića šećerne bolesti tipa 2 hipertenziju ima 79% bolesnika. Hipertenzijom u šećernoj bolesti smatra se vrijednost krvnog tlaka >130/80 mmHg, a kad je prisutna proteinurija ciljna vrijednost je <125/75 mmHg. U liječenju hipertenzije preporuča se smanjiti tjelesnu težinu ukoliko je povišena, smanjiti unos soli, te uzimati do 5 g dnevno, redovitu tjelovježbu, barem 30 minuta žustre šetnje svakodnevno. U osoba sa šećernom bolešću česta je izolirana arterijska hipertenzija, a zbog autonomne neuropatije manje je snižavanje tlaka tijekom noći i time se povećava rizik od cerebrovaskularnog inzulta. Važno je učiniti 24 h Holter krvnog tlaka kako bi se dobio uvid u varijabilnost krvnog tlaka i odabrali primjereni antihipertenzivi. Često je potrebito primijeniti više lijekova za postizanje dobre regulacije krvnog tlaka.

Dogovorite svoj termin pregleda i saznajte sve odgovore na vaša pitanja u ugodnom razgovoru s prof. dr. sc. Božikov.

Srčano-žilne bolesti su dvostruko, pa čak i četverostruko češće u osoba sa šećernom bolešću, posebno u žena. Koronarne arterije su krvne žile koje opskrbljuju krvlju srčani mišić. Zbog aterosklerotskog procesa (stvaranja masnih naslaga u stjenkama srčanih arterija) dolazi do smanjenja protoka krvi i smanjenja opskrbljenošću srčanog mišića (miokarda) i tako nastaje ishemijska bolest srca. U ishemijskoj bolesti srca dolazi do nerazmjera između potrebe srčanog mišića za kisikom i mogućnosti dopreme kisika suženim koronarnim arterijama. Klinički znakovi ishemijske bolesti srca su: angina pektoris, akutni infarkt miokarda, poremećaji srčanog ritma i provođenja, zatajivanje srca i iznenadna smrt. Angina pektoris je tipična ishemijska ili angiozna bol (stenokardija) koju bolesnici opisuju kao stezanje u prsištu ili težinu izazvanu naporom, uz olakšanje u mirovanju. Bol je lokalizirana ispod prsne kosti i širi se u donju čeljust, lijevu ruku, vrat, leđa. Bol se može pojačati nakon obilnih obroka, emocionalnog stresa i na izlaganje hladnoći. Infarkt miokarda (tzv. srčani udar) nastaje zbog naglog smanjenja koronarnog protoka krvi kao posljedice začepljenja koronarne arterije trombom, a koja je prethodno sužena aterosklerozom. Najčešći simptom u akutnom infarktu srca je jaka bol iza prsne kosti sa širenjem u vrat, lijevo rame i ruku koja traje dulje od 30 minuta. U bolesnika sa šećernom bolešću bol je blaža ili izostaje, a bolesnici se mogu žaliti na zaduhu, osjećaj slabosti, znojenje, mučninu, povraćanje Koronarna bolest u osoba sa šećernom bolešću često nema simptome primjerice bolove tzv. "tiha ishemija" pa se govori o tihoj epidemiji nijeme ishemije. Većina smjernica preporučuje da se u osoba sa šećernom bolešću koje imaju i druge rizične čimbenike koronarne bolesti (hipertenzija, dislipoproteinemija, albuminurija, pušenje) učini ergometrija i, ako je ona pozitivna, koronarografija. Simptomatska koronarna bolest u bolesnika od šećerne bolesti u pravilu višežilna. Ishodi revaskularizacije (tromboliza, perkutana revaskularizacija balonskom intervencijom i postavljanje metalnih potpornica, kirurško postavljanje premosnica) u osoba sa šećernom bolešću su nešto manje učinkoviti nego u osoba s normalnom tolerancijom glukoze. Bolje prognoze daju potpornice koje otpuštaju lijekove. Iako je bolest srca u šećernoj bolesti u pravilu posljedica ishemije i hipertenzije danas znamo da je moguća disfunkcija i zatajivanje srca koje se najprije iskazuje kao dijastolička disfunkcija neovisno o ishemijskoj bolesti srca. To se tumači mikrovaskularnim promjenama i može se govoriti o dijabetičkom srcu.

Moždano-žilna bolest zahvaća krvne koje opskrbljuju mozak i kad dođe do prekida cirkulacije nastaje cerebrovaskularni incident (tzv. moždani udar) koji se događa 2 puta češće osobama sa šećernom bolešću koje imaju povišeni krvni tlak u usporedbi s osobama koje imaju samo povišeni krvni tlak.

Jednom godišnje treba pregledati noge radi prosudbe cirkulacije i detekcije periferne vaskularne bolesti.

Simptomi periferne vaskularne bolesti su: bol, parestezije, trnci, slabost u nogama, grčevi, otok. Bol je najvažniji simptom i obično se pojavljuje u stopalima ili prstima. Bol se može pojaviti iznenada i upućuje na emboliju arterija.

Napravite redoviti godišnji pregled, rezervirajte svoj termin odmah.

Dijabetičko stopalo

Pod dijabetičkim stopalom podrazumijevaju se promjene koje nastaju međusobnim djelovanjem dijabetičke angiopatije (mikroangiopatije i makroangiopatije) i neuropatije. Kao rezultat tih procesa nastaju deformacije, vrijedovi (ulkusi) i gangrena stopala koja završava gubitkom (amputacijom) noge kao konačnim ishodom. Šećerna bolest najčešći je uzrok netraumatskih amputacija nogu. Dijabetički ulkus (vrijed) kritičan je središnji događaj kaskade sindroma dijabetičkog stopala i od tuda uzrečica "nema ulkusa, nema amputacije. Prevladava li loša cirkulacija razvija se ishemijski oblik: defekt kože i vrijed koji su bolni, a može se razviti odumiranje tkiva i nastanak suhe gangrene. Prevladava li oštećenje živaca nastati će neurotrofička vrijed koja u pravilu nije bolna a defekt je obično opsežan i bezbolan. Zbog neuropatije i mala trauma npr. uzrokovana neudobnom obućom, hodanjem bez obuće ili pak akutna ozljeda mogu pogodovati nastanku kroničnog vrijeda. Gubitak osjeta, deformiteti stopala i smanjena pokretljivost zglobova mogu uzrokovati neprimjereno biomehaničko opterećenje stopala. Nakon uobičajenog stvaranja kalusa, dolazi do pucanja kože čemu prethodi potkožni podljev krvi. Kako bolesnik nema osjet, nastavlja hodati a cijeljenje je otežano. Oštećenja tkiva pogoduju razvoju različitih mikroorganizama. U uvjetima smanjene perfuzije, kad potrebe upaljenog tkiva zahtijevaju i višestruki porast krvnog dotoka, ta se količina krvi zbog oslabljene cirkulacije ne može dopremiti u upaljeno tkivo, a nekrotično tkivo uz lokalnu hipoksiju i acidozu postaje dobra podloga za rast anaerobnih bakterija. Širenju infekcije pogoduje i oslabljena funkcija leukocita. Infekcija se razvija kada mikroorganizmi nadvladaju prirodne mehanizme obrane. U kliničkoj slici dijabetičkog stopala dominiraju tri osnovna oblika komplikacija infekcije: vrijedovi na donjoj strani stopala, flegmona na gornjoj strani stopala te apsces dubokih tkiva, kostiju i/ili zglobova. Dijabetičko stopalo liječi multidisciplinarni tim: dijabetolog, vaskularni kirurg, specijalist plastične kirurgije, mikrobiolog. Radi prevencije dijabetičkog stopala važna je pouka bolesnika o njezi stopala: održavanje higijene, pravilno sušenje osobito prostora između prstiju, i mazanje hidratantnim kremama, posipanje puderom između prstiju, uklanjanje naslaga mrtvog sloja kože blažim abrazivnim sredstvima, nokte rezati ravno i ne prekratko,nošenje prikladne obuće od prirodnih materijala (gumenih samo za kišu snijeg i sport) pregledati unutrašnjost obuće radi nalaženja neravnina,i čarapa od vune ili pamuka koje ne smiju stezati niti imati grube šavove, nikada ne hodati bos pogotovo ako je oslabljen osjet na stopalima, izbjegavati približavanje stopala izvoru topline i stavljanje stopala na vrući radijator, peći ili u vrelu vodu, laktom provjeriti temperaturu vode prije kupke ili kupanja Bolesnik bi trebao sam nadzirati stopalo svakodnevno, uz pomoć ogledala pogledati donju stranu stopala (tabana), a ako to nije moguće zbog slabijeg vida ili slabije pokretljivosti onda je potrebita pomoć člana obitelji. Ukoliko se primijeti bilo kakva promjena na stopalima (promjena boje kože, kurje oko, žulj, ranica, ogrebotina) potrebito je posavjetovati se sa svojim liječnikom. Radi poboljšanja cirkulacije dobro je raditi lagane vježbe stopalima: micati prste naprijed i natrag, raditi kružne pokrete iz skočnog zgloba. Razvoj vrijedi stopala uglavnom je odraz naše skrbi za bolesnika, odnosno pacijentove brige o sebi. Zato je Joslin čuveni američki dijabetolog gotovo pred 90 godina napisao da "dijabetička gangrena nije Božja kazna, već naš propust"

Mikrovaskularne komplikacije

Mikrovaskularne komplikacije su: retinopatija, neuropatija i nefropatija

Dijabetička retinopatija je jedan od vodećih uzroka slabog vida i sljepoće koja je 25 puta češća u osoba sa šećernom bolešću nego u općoj populaciji. Važno je znati da mikroangiopatija mrežnice u šećernoj bolesti počinje prije pojave klinički vidljivih znakova bolesti promjenama u strukturi i funkciji malih krvnih žila mrežnice (retine) na očnoj pozadini gdje se stvara slika onoga što gledamo. Prema suvremenoj klasifikaciji klasifikaciji dijabetička retinopatija dijeli se neproliferativnu i proliferativnu dijabetičku retinopatiju te dijabetičku makulopatiju. U neproliferativnoj dijabetičkoj retinopatiji imamo promjene na kapilarama mrežnice zbog kojih one postaju propusne, stvaraju mjehurićasta proširenja stijenki krvnih žila (mikroaneurizme) koje mogu prsnuti i tada se vide u mrežnici točkasta, mrljasta krvarenja i edem, tvrdi i meki eksudati. Proliferativna dijabetička retinopatija je kasni stadij bolesti u kojem zbog obliteracije (začepljenja) malih krvnih žila nastala ishemijska područja, a kao reakcija na ishemiju rastu nove nepravilne, krhke žile (neoaskularizacija) i iste su sklone pucanju i propuštanju tekućine. Tijekom rasta novostvorene žile postupno se uvećavaju i granaju, a vezivo koje ih obavija umnaža se i stvara fibrovaskularne membrane koje se šire uz površinu mrežnice ili izdižu u staklovinu. Zbog krhkoće svojih stijenki novostvorene krvne žile pucaju i izazivaju pritom krvarenje u mrežnici ili u staklastom tijelu. Kad se dogodi krvarenje u staklastom tkivu vid naglo oslabi. Vezivno tkivo uraslo u staklovinu postepeno se steže uzrokuje distorziju mrežnice i kidanje krvnih žila s obilnim krvarenjem, a može izazvati i trakcijsko odignuće mrežnice (ablacija retine) što rezultira sljepoćom. Vrlo je česta komplikacija ishemije mrežnice refraktorni sekundarni neovaskularni glaukom.

Dijabetička makulopatija je poseban oblik retinopatije u kojem patološke mikrovaskularne promjene zahvaćaju područje žute pjege, funkcionalno najvažnijeg dijela mrežnice na stražnjem polu oka. To je mjesto najveće oštrine vida koje nam omogućava razlučivanja detalja kod čitanja, gledanja televizije. Promjene se mogu razviti u bilo kojem stupnju dijabetičke retinopatije. Zbog oštećenja u području makule krvne žile postaju propusne i nastane bubrene (edem) makule i nastanu simptomi slabljenja vida koji se doživljavaju kao zamagljenje, iskrivljenost slike i teškoće gledanja noću. Dijabetička makulopatija glavni je uzrok gubitka oštrine vida i sljepoće osoba oboljelih od šećerne bolesti.

Retinopatija ne čini zamjetljive smetnje vida sve dok nije jako uznapredovala. Pravodobna fotokoagulacija laserom retine još uvijek je osnovna metoda liječenja dijabetičke retinopatije. Pravovremenim liječenje laserom učinkovit je način težeg oštećenja vida. Početne stadije dijabetičke retinopatije bolesnik ne prepoznaje pa je od velike važnosti utvrđivanje i redovito praćenje početnih reverzibilnih promjena čije se daljnje pogoršanje može spriječiti kontrolom promjenjivih rizičnih čimbenika (glikemije, krvnog tlaka, masnoća, nepušenja). Kompletan oftalmološki pregled uključuje: utvrđivanje oštrine vida, mjerenje očnog tlaka, te pregled prednjega i stražnjeg segmenta oba oka nakon proširenja zjenica pomoću kapi za širenje zjenica. Bolesnicima tipa 2 prvi oftalmološki pregled radi se kod otkrića bolesti jer bolesti može već dulje vremena trajati ( 20% bolesnika ima retinopatiju kod otkrića bolesti). Nema li znakova dijabetičke retinopatije pregled se ponavlja jedan puta godišnje, a ukoliko se nađu promjene oftalmolog će odrediti vrijeme novog pregleda kako bi se pravovremeno započelo liječenje laserom ili lijekovima. Bolesnici s tipom 1 šećerne bolesti prvi pregled oftalmologa trebaju obaviti pet godina nakon otkrića šećerne bolesti. Žene sa šećernom bolešću koje planiraju trudnoću preporučuje se da oftalmološki pregled učine prije začeća, tijekom trudnoće u prvom trimestru te šest mjeseci nakon porođaja. U trudnica s gestacijskim dijabetesom ne postoji povećani rizik od razvoja dijabetičke retinopatije pa nisu nužni redoviti oftalmološki pregledi.

Dijabetička neuropatija

Dijabetička neuropatija je najčešća komplikacija šećerne bolesti i već kod otkrića šećerne bolesti oko 14 - 30% bolesnika ima neki oblik oštećenja perifernog živčanog sustava, a nakon 25 godina trajanja bolesti više od 50% bolesnika ima dijabetičku neuropatiju. Oko 13% bolesnika ima bolnu dijabetičku polineuropatiju. Dijabetička polineropatija podrazumijeva oštećenje perifernoga živčanog sustava u sklopu šećerne bolesti. U načelu razlikujemo bolnu i bezbolnu (asimptomatsku) polineuropatiju. Bolna dijabetička neuropatija remeti san i funkcioniranje bolesnika zbog čega može nastati tjeskoba i depresija i dovode do smanjenja radne sposobnosti. Periferna polineuropatija zahvaća motorne i senzorne živce, a najizraženija je na nogama. Simptomi su: distalne parestezije, bolovi noću, grčevi u mišićima, pečenje u nogama i stopalima, preosjetljivost na dodir, osjećaj boli od dodira pokrivača, neosjetljivost stopala na toplinu i hladnoću, suha koža. Sve tegobe pojavljuju se simetrično, najprije na prstima, potom na stopalima i zatim na donjim dijelovima potkoljenica. Kako bolest napreduje, zahvaća i ruke istim načinom širenja od prstiju prema podlaktici. Tegobe su izraženije u mirovanju i noću, pa remete san. Napredovanjem bolesti na donjim dijelovima udova, osobito nogu uzrokuje hipotrofiju malih mišića s posljedičnom mišićnom slabošću. Zbog utvrđivanja vrste i stupnja oštećenja živaca radi se elektroneurografija koja je pouzdana i ponovljiva metoda. Liječenje je kompleksno, a prevenciju bi činila dobra regulacija glikemije, edukacija bolesnika o redovitom kretanju, ciljanim vježbama za mišiće stopala i potkoljenica te prevenciju ozljeda stopala. Simptomatsko medikamentozno liječenje bola vrši se prema smjernicama Hrvatskog društva za liječenje boli. U liječenju bolne dijabetičke polineuropatije mogu se primijeniti metode fizikalne terapije npr. transkutana elektrostimulacija (TENS) zbog učinka na smanjivanje boli.

Autonomna dijabetička neuropatija

Autonomna dijabetička neuropatije je oblik oštećenja simpatičkih i/ili parasimpatičkih živaca u osoba sa šećernom bolešću. Smrtnost bolesnika sa srčano-žilnom autonomnom neuropatijom 5-6 puta je veća u razdoblju od 5-6 godina nego smrtnost bolesnika sa šećernom bolešću bez autonomne neuropatije. Dijagnoza se postavlja na temelju simptoma, znakova i rezultata testiranja autonomnog živčanog sustava. Posebnu poteškoću čini kasno prepoznavanje simptoma i tada je već nastalo značajno oštećenje autonomnog živčanog sustava. Od velike važnosti je gubitak predznaka hipoglikemije i u tom slučaju preporuča se češća samokontrola glukoze u krvi te ukazuje na prepoznavanje nekih od neuobičajenih znakova hipoglikemije kao što je trnjenje u šakama i stopalima. Simptomi ovise o zahvaćenom organu. Dijabetička gastroenteropatija zahvaća probavni sustav, a radi se o funkcionalnom poremećaju prolazu hrane. Prvi znak je znojenje lica tijekom jela, zatim se može javiti osjećaj težine u gornjem dijelu trbuha, nadutost, mučnina, proljevi i/ili zatvor , poteškoće u kontroli stolice (inkontinencija stolice). U slučaju učestalih proljeva preporučaju se višekratni kašasti obroci a kod zatvora hrana bogata vlaknima. U slučaju gastropareze važno je dobro žvakati hranu i ostati u uspravnom položaju barem pola sata iza svakog obroka, poželjno je izostavljanje lijekova koji usporavaju pražnjenje želuca npr. tricikličkih antidepresiva, blokatora kalcijevih kanala, analoga GLP-1. Nepredvidljivi prolaz hrane kroz probavni kanal uzrok je povećanih oscilacija glukoze u krvi a to je štetno za razvoj kroničnih komplikacija. Autonomna neuropatija srčano-žilnog sustava iskazuje se netolerancijom napora, ubrzanim ritmom srca u mirovanju, aritmijom i mogućim arestom srca, ortostatskom hipotenzijom, gubitkom cirkadijalnog ritma krvnog tlaka. U ortostatskoj hipotenziji dolazi do pada krvnog tlaka kod ustajanja zato se savjetuje prije ustajanja zategnuti stopala i čvrsto stisnuti šake na nekoliko sekundi, a nakon ustajanja na nekoliko sekundi zategnuti mišiće nogu, nositi elastične čarape, povećati unos soli i tekućine te izostaviti lijekove koji pogoršavaju ortostatsku hipotenziju. Autonomna neuropatija urogenitalnog sustava iskazuje se poremećajem funkcije mokraćnog mjehura i seksualnom disfunkcijom u žena i muškaraca. Postavljanje dijagnoze disfunkcije erekcije zahtijeva timski rad endokrinologa - dijabetologa, neurologa, urologa, angiologa i psihologa. Za liječenje disunkcije erekcije u bolesnika sa šećernom bolešću danas imamo vazoaktivne lijekove kao i različite vrste proteza i kirurških zahvata na krvnim žilama. Seksualni poremećaji kod žena su složeniji i teže ih je definirati kao problem. Razlozi seksualnih poremećaja kod žena su: smanjenje seksualnih želja, suhoća rodnice, teže postizanje orgazma i bolni snošaj.

Dogovorite pregled kod doc. dr. sc. Ivane Erceg Ivkošić i saznajte sve o ženskom zdravlju te kako ublažiti navedene tegobe.

Dijabetička nefropatija

Dijabetička nefropatija je najčešći uzrok krajnjeg bubrežnog zatajenja i potrebe za dijalizom. U razvoju dijabetičke nefropatije sudjeluju slijedeći čimbenici: loše regulirana glikemija, hipertenzija, povišene vrijednosti LDL kolesterola i pušenje duhana. Osnovna funkcija bubrega je odstranjenje štetnih produkata metabolizma i viška tekućine iz krvi procesom filtracije. Bubrezi su građeni od milijuna glomerula, klupka kapilara koji vrše filtriranje krvi, a stvorena mokraća dolazi mokraćovodima u mokraćni mjehur, a iz njega odstranjuje mokraćnom cijevi (uretrom). U ranoj fazi dijabetičke nefropatije glomeruli su povećani, vjerojatno kao posljedica ranih hemodinamskih promjena i porasta tlaka unutar glomerula (glomerularna hipertenzija). Nastaju oštećenja glomerularne membrane i ista počinje propuštati albumine i druge proteine u mokraću. Inače pore na glomerularnim membranama u zdravom bubregu propuštaju vrlu malu količinu nekih proteina. Glomerularna membrana je do tri puta deblja osobito u bolesnika s mikroalbuminurijom. Napredovanjem bolesti dolazi do skleroze glomerula , što se očituje u pogoršanju bubrežne funkcije. Metoda ranog otkrivanja nefropatije temelji se na nalazu mikroalbumina u uzorku prve jutarnje mokraće, a u daljnjem nadzoru potrebit je nalaz albumina u 24-satnom uzorku mokraće. Nalaz serumskog kreatinina dobar je pokazatelj bubrežne funkcije. Budući u ranom stadiju bolesti krvni tlak može biti malo povišen potrebito je učiniti 24-satni Holter krvnog tlaka pa se tako može otkriti da se noću tlak ne snižava, što često može biti prvi znak dijabetičke nefropatije. Pojavu i napredovanje nefropatije može se prevenirati ili odgoditi dobrom regulacije glikemije i povišenog krvnog tlaka. ACE inhibitori imaju ne samo antihipertenzivni već i renoprotektivni učinak jer prvenstveno dilatiraju eferentne arteriole glomerula i time smanjuju tlak u glomerulu. Svi bolesnici s tipom 1 šećerne bolesti koji imaju mikroalbuminuriju trebaju uzimati ACE inhibitore bez obzira da li imaju normalni ili povišeni krvni tlak. U završnom stadiju dijabetičke nefropatije dolazi potpunog zatajenja bubrega. Prve tegobe povezane uz propadanje bubrežne funkcije jesu gubitak sposobnosti koncentracije mokraće što očituje čestim mokrenjem većih količina mokraće, noćnim mokrenjem, jutarnjom žeđi, jutarnjim mučninama i ponekad povraćanjem. U uznapredovalom stadiju zatajivanja bubrežne funkcije mogu se pojaviti simptomi poremećene homeostaze, tj. retencija soli i vode (oticanje, povišen krvni tlak, dekompenzacija srca) metabolična acidoza s dubokim disanjem. Koža je blijedo-sivkaste boje, eksorijacije zbog svrbeži, podljev krvi, zadah na amonijak. Anemija, sklonost infekcijama, poremećaji spolnih funkcija, izostanak menstruacije, umor, slabljenje intelektualnih funkcija, periferna neuropatija, nakupljanje tekućine u perikardu i plućima (uremijsko pluća ). Urušenu funkciju bubrega potrebito je zamijeniti najbolje sa transplantacijom bubrega, hemodijalizom ili peritonejskom dijalizom.

Nastanak i razvoj dijabetičke nefropatije može se prevenirati slijedećim mjerama: optimalnom kontrolom glikemije, u ranoj fazi renalne insuficijencije kao ciljna vrijednost može se uzeti HbA1c 6,5 - 7%, a u uznapredovaloj fazi dijabetičke bubrežne bolesti prihvatljiva je vrijednost HbA1c 7%. Optimalna kontrola krvnog tlaka <130/80 mmHg, a uz prisutnost proteinurije i < 125/75 mmHg. Postoji mišljenje da nema jedne ciljne vrijednosti koja bi odgovarala svim bolesnicima već bi liječenje hipertenzije trebalo biti individualno. Optimalna regulacija masnoća u krvi (LDL kolesterol < 3,00 mmol/L. Prehrana s malo bjelančevina. Prestanak pušenja.

Mnogi niti ne znaju da boluju od šećerne bolesti (dijabetesa). Bolest je podmukla, ne boli, pa često zaboravimo da može prouzročiti ozbiljne zdravstvene probleme ako zanemarimo njeno liječenje i rano otkrivanje. U našem Centru pružamo sveobuhvatni i personalizirani pristup u dijagnostici, liječenju i edukaciji osoba oboljelih od šećerne bolesti. Naručite se za klinički pregled.